Effetti benefici del vino Rosso

 

IL VINO ROSSO ALLUNGA LA VITA

I POLIFENOLI

"da una ricerca del Laboratorio Zimotecnico di Firenze in collaborazione con l’Università di Firenze e la Harvad Medical School di Boston"

Somministrando a cellule di lievito in coltura, un gruppo di componenti presenti nel vino rosso ed in altri vegetali quali mirtilli, arachidi ed olio di oliva, si è notato che queste cellule vivono per molte più generazioni.

Lo studio ha anche notato che questi composti possono essere attivi anche sulle cellule dei mammiferi coltivate in laboratorio, con una aumento della loro vita dell’80%. "da una ricerca del Prof. Sinclair della Harvard M.S. che stiamo sviluppando presso presso il Laboratorio di Genetica dei microorganismi dell’Università degli Studi di Firenze, in collaborazione col Prof. Mario Polsinelli".

Le molecole in questione sono i Polifenoli, in particolare il resvelatrolo, già noti per i loro effetti antiossidanti. Proprietà benefiche già riconosciute contro i radicali liberi, e riduzione di ictus ed infarto.

Le nuove ricerche non hanno in comune queste notorie azioni benefiche, ma l’azione molecolare avviene con l’attivazione delle "sirtuine" famiglia di enzimi noti per estendere la durata della vita dei lieviti.

I Prof. David Sinclair e Mario Polsinelli ritengono che le sirtuine diano tempo alle cellule per riparare i danni derivanti dall’invecchiamento.

In effetti gli studi sul meccanismo dell’invecchiamento che portano alla morte cellulare, hanno ritenuto di grande efficacia l’utilizzo di questi enzimi che ne allungano la vita.

Così come è stato provato che la restrizione calorica (ovvero una diminuzione del 60% nell’alimentazione) aumenti la vita cellulare, anche il resveratrolo innesca lo stesso meccanismo nelle cellule umane, attivando l’enzima Sirt1, appartenente alla famiglia delle sirtuine.

Si ipotizza come spiegazione all’aumento di sopravvivenza, un’azione evolutiva dei polifenoli, i quali è notorio che incrementano la risposta del corpo umano a condizioni avverse di esistenza quali stress climatici e siccità.

Sono in ricerca avanzata, nel nostro Centro Studi in collaborazione col Prof. emerito Polsinelli " Università di Firenze", il Prof. Kevin Puit "dpt. molecular & cellular "North Carolina University" ed altri studiosi del settore, ulteriori ricerche ed analisi applicate, nella speranza di più incoraggianti risultati. Non solo sulle superiori prospettive di vita cellulare, quanto nella maggiore capacità della cellula a riparare danni interni, quale l’insorgenza di malattie caratterizzate da una incontrollata riproduzione di alcune cellule che smettono di rispondere ai meccanismi fisiologici di controllo cellulare, a seguito di danni ricevuti al loro patrimonio genetico. 

Localizzazione delle funzioni delle sirtuine nel corpo umano:

Ulteriori studi sull’attivazione molecolare del SIRT1

Proff. : Jill C. Milne, Philip D. Lambert, Simon Schenk, David P. Carney, Jesse J. Smith, David J. Gagne, Lei Jin, Olivier Boss, Robert B. Perni, Chi B. Vu, Jean E. Bemis, Roger Xie, Jeremy S. Disch, Pui Yee Ng, Joseph J. Nunes, Amy V. Lynch, Hongying Yang, Heidi Galonek, Kristine Israelian, Wendy Choy, Andre Iffland, Siva Lavu, Oliver Medvedik, David A. Sinclair, Jerrold M. Olefsky, Michael R. Jirousek, Peter J. Elliott & Christoph H. Westphal

meccanismo di attivazione - Struttura:

a, Chemical structures of SIRT1 activators, resveratrol, SRT1460, SRT2183, and SRT1720. b, The effect of activators on human SIRT1 enzyme activity measured by mass spectrometry. c, Cellular activity was measured using an ICW that monitors the degree of p53 deacetylation in U2OS cells using -tubulin as a normalization control. Compounds were tested at concentrations of: resveratrol (100 M), SRT2183 (10 M), SRT1460 (10 M), SRT1720 (0.10 M). Each concentration represents the approximate EC50 for each compound. n = 6 for all compounds tested except for resveratrol, where n = 3. Data are expressed as mean s.d. The activation of SIRT1 resulting in p53 deacetylation could be blocked by a SIRT1 inhibitor, 6- chloro-2,3,4,9-tetrahydro-1-H-carbazole-1-carboxamide (10 M). n = 3 for all compounds tested.

Lo studio rivela che il meccanismo biochimico che fa crescere il lievito vecchio è un parallelo sorprendente nei topi, suggerendo che potrebbe essere una causa universale di invecchiamento in tutti gli organismi anche nell’uomo.

Nel lievito, l'invecchiamento segnato dall’incapacità di continuare a replicarsi è modulato da una proteina chiamata Sir2, che ha controparti chiamate sirtuine, presenti in quasi tutti gli organismi conosciuti. Normalmente, il lievito Sir2 sviluppa sequenze di DNA ripetute per mantenerli stabili e funge anche da riparatore del DNA.

Quando una cellula di lievito è giovane, i danni al DNA sono minimi e Sir2 può mantenere entrambi gli incarichi. Ma, come la cellula avanza nell’età e si accumulano danni al DNA sempre più, Sir2 diventa troppo occupato con le riparazioni per stabilizzare costantemente le varie sequenze volatili. Lasciato senza sorveglianza, la ripete ricombinano in piccole anse extracromosomiche di DNA che si accumulano impedendo alla cellula di riprodursi.

Questo meccanismo è stato scoperto dieci anni fa nel laboratorio del MIT di Leonard Guarente.

Per anni, nessuno sospettava che il fatto avesse alcuna rilevanza per la comprensione del processo di invecchiamento negli esseri umani o di altri mammiferi. Anche se le Sirtuine sono state collegate all'invecchiamento in una vasta gamma di organismi, però il loro meccanismo di azione è stato compreso solo nel lievito. Ma ora sembra che un processo molto simile possa essere alla base dell’invecchiamento nei topi e ci auguriamo anche negli esseri umani.

Una funzione importantissima della versione del Sir2, chiamata SIRT1, è quella di regolare come i geni vengono espressi nei vari tessuti.

Purtroppo diverse espressioni di funzione differiscono tra i vari organi; molti geni che hanno ad esempio bisogno di essere attivi nel fegato, debbono però rimanere inattivi nel cervello. Legandosi a sistemi regolatori al fianco di alcuni geni, SIRT1 aiuta a dettare quei modelli.

SIRT1 ha anche dimostrato di partecipare attivamente nella riparazione del DNA; gli studiosi si sono chiesti se un aumento del danno al DNA avrebbe compromesso il ruolo di normale regolazione della proteina, come è il caso con Sir2 nel lievito. Però da una prova sui ratti questo non è avvenuto, in effetti quando i ricercatori hanno trattato le cellule staminali embrionali di un topo danneggiano il suo DNA con perossido di idrogeno, SIRT1 ha trasferito dalle regioni periferiche i regolatori del genoma unicamente verso le aree in cui i filamenti di DNA erano rovinati. Come risultato, i geni che erano spenti improvvisamente sono ridiventati attivi. Ma occorre essere scettici nello sperare che questo meccanismo particolare possa rivelarsi universale, in quanto il processo di invecchiamento è così caotico e casuale che la nozione di universale non può essere utilizzata.

Purtroppo i danni al DNA che accelera l'invecchiamento e i modelli di espressione genica tendono ad andare per vie imprevedibili come un animale invecchia.

Sinclair e i suoi colleghi hanno anche trovato prove di un collegamento tra il meccanismo SIRT1 e il cancro, una malattia fortemente associata con la vecchiaia. Si è notato che trattando con resveratrolo o rinforzato con una copia extra del gene SIRT1, i topi normalmente inclini al cancro sviluppato meno tumori. Entrambi questi interventi hanno aumentato la quantità disponibile di SIRT1, quale attivatore delle sirtuine al fine di fornire tutti i benefici possibili, migliorando la capacità della proteina nel riparare i danni al DNA che porta al cancro, senza compromettere la sua funzione di regolatore del gene.

Brian Kennedy, professore di biochimica dell’Università di Washington, afferma che rimane da vedere quanto questo meccanismo possa validamente inserirsi nel quadro più ampio dell’invecchiamento dei mammiferi.

Il nostro Gruppo cerca le attinenze di sviluppo potenzialmente a carattere universale. "La vita, in generale, ha un tallone d'Achille", dice Sinclair, "e questo lo è."

Non ci è dato di sapere al momento se e quando ci sarà fornita l’opportunità di intervenire sia sull’invecchiamento cellulare che sulla cura delle malattie genetiche, ma una cosa è certa che lo studio di oggi, a qualunque livello e titolo, sarà la soluzione del domani.

Siamo passati da una aspettativa di vita di 30 anni in epoca romana ai 50, dei primi del Novecento, fino agli attuali 80.

Lo sviluppo dei farmaci negli ultimi 60 anni è stato notevole e se riusciamo a combattere con l’uso di nuovi farmaci le malattie legate principalmente all’età, quali tumori, diabete, ictus ed infarto si potrebbero raggiungere i 96 anni; mentre agendo sui processi fisiologici (indirizzo finale del nostro studio) la vita media si sposterebbe a 120 anni, con un inizio di decadimento fisico oltre i 100. (ricerca antropologica dell’Università del Michigan)



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